Sida

De plus en plus de médicaments capables de freiner la multiplication du virus sont disponibles.

Ils se distinguent notamment par leur mécanisme d’action.

Les différentes étapes de réplication du virus sont autant de cibles potentielles pour lutter contre sa progression.


Les traitements actuels associent différents médicaments, au minimum trois.

 Tromper le virus pour l’empêcher de se multiplier.

Certaines molécules ont la capacité d’inhiber l’action de la transcriptase inverse du VIH. Les inhibiteurs actuels sont des analogues structuraux.

Leur structure est suffisamment proche de celle des molécules biologiques (de la cellule hôte ou du virus lui-même) pour prendre leur place dans les réactions biologiques mais aussi suffisamment différente pour les perturber.

Selon leur structure chimique, les inhibiteurs de la transcriptase inverse se répartissent en deux catégories : les inhibiteurs nucléosidiques (INTI) et les inhibiteurs non nucléosidiques (INNTI).



 Désorganiser le virus.

Les inhibiteurs de protéases empêchent l’action d’une enzyme produite par le virus, la protéase, ce qui se traduit par une désorganisation de la structure du virus.

Les nouvelles particules virales sont incapables d’infecter à leur tour des cellules.



 Laisser le virus à la porte.

Certaines molécules empêchent le VIH de pénétrer dans la cellule. Les inhibiteurs de la fusion empêchent la fusion de la membrane du virus avec celle de la cellule.



 Empêcher le virus de s’intégrer au matériel génétique de la cellule infectée.

L’intégrase, une enzyme virale, se fixe sur l’ADN viral produit par la transcriptase inverse. Ensuite, elle procède à son insertion dans l’ADN cellulaire.

Les recherches actuelles étudient des molécules capables d’interférer avec l’une ou l’autre de ces étapes (fixation, intégration proprement dite).

Mécanismes d’action des médicaments, principes de base

A. MECANISMES D’ACTION DES ANTIRETROVIRAUX

• 1. Inhibiteurs de la fusion :
  
  Ils empêchent le virus de fusionner avec la cellule-hôte.
  
  
  

• 2. Inhibiteurs de la Transcriptase inverse.
  
  Ils inhibent la transformation de l’ARN viral en ADN proviral.
  Ils sont de deux classes : les Inhibiteurs nucléosidiques de la TI (INTI) et les inhibiteurs non nucléosidiques de la TI (INNTI).
  
  
  

• 3. Inhibiteurs de l’intégrase (en cours d’étude).
  
  Ils empêcheraient l’ADN proviral de s’intégrer dans l’ADN de la cellule infectée.
  
  
  

• 4. Inhibiteurs de protéases.
  
  Ils s’opposent à la maturation des éléments constitutifs des futurs virus.
  
  
  
  
  

B. OBJECTIF DU TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL

• 1. Augmentation puis maintien du taux de lymphocytes CD4 (restauration immunitaire) supérieur ou égale à 200/mm3.
  
  
• 2. Diminution puis maintien d’une charge virale indétectable (contrôle virologique).
  
  
  
  
  

C. PRINCIPES DE BASE

• 1. Association de plusieurs médicaments
  
  

• 2. Observance au quotidien et à long terme
  
  

• 3. Surveillance.